KR-20260061438-A - HUMAN NEUREGULIN-1 (NRG-1) RECOMBINANT FUSION PROTEIN COMPOSITIONS AND METHODS OF USE THEREOF
Abstract
본 발명은 단클론성 항체(mAb) 골격에 융합된 심장보호 단백질 뉴레귤린-1(NRG-1)의 단편을 포함하는 재조합 융합 단백질 및 질환 또는 병태의 치료를 필요로 하는 대상체에서 질환 및 병태를 치료하는 방법에 관한 것으로, 해당 방법은 치료적 유효량의 재조합 융합 단백질 또는 본 명세서에 개시된 재조합 융합 단백질을 포함하는 약제학적 조성물을 투여하는 단계를 포함한다.
Inventors
- 리 존
- 리 셩웨이
- 루오 디샹
- 우 이란
- 저우 밍
- 장 샤오레이
- 화 량
- 루오 펑이
- 왕 양
Assignees
- 샐러브리스 바이오테라퓨틱스, 인크.
- 살루브리스 (청두) 바이오테크 코., 리미티드
Dates
- Publication Date
- 20260506
- Application Date
- 20190411
- Priority Date
- 20180411
Claims (20)
- 재조합 융합 단백질(recombinant fusion protein)로서, 단클론성 항체(mAb) 골격(backbone)에 융합된 심장보호 단백질인 뉴레귤린-1(neuregulin-1: NRG-1)의 단편을 포함하는, 재조합 융합 단백질.
- 제1항에 있어서, 상기 NRG-1 단편은 활성 단편을 포함하는, 재조합 융합 단백질.
- 제2항에 있어서, 상기 NRG-1의 활성 단백질 단편은 상기 NRG-1의 활성 도메인을 포함하는, 재조합 융합 단백질.
- 제1항 내지 제3항 중 어느 한 항에 있어서, 상기 mAb는 ErbB3(HER3)에 대해서 단일특이적인, 재조합 융합 단백질.
- 제1항 내지 제4항 중 어느 한 항에 있어서, 상기 NRG-1 단편은 ERBB3/4 결합 도메인을 포함하는, 재조합 융합 단백질.
- 제1항 내지 제5항 중 어느 한 항에 있어서, 상기 NRG-1 단편은 ErbB4(HER4)에 결합되어 ErbB4(HER4)를 통해서 신호전달을 유도하는, 재조합 융합 단백질.
- 제6항에 있어서, 상기 mAb는 ErbB3(HER3)을 통해서 NRG-1 신호전달을 저해하는, 재조합 융합 단백질.
- 제1항 내지 제7항 중 어느 한 항에 있어서, 상기 NRG-1 단편은 NRG-1 β2a 아이소폼(isoform)을 포함하는, 재조합 융합 단백질.
- 제1항 내지 제8항 중 어느 한 항에 있어서, 상기 NRG-1 단편은 링커를 이용해서 상기 단편의 N-말단 아미노산을 통해서 상기 항체의 중쇄의 C-말단에 융합되는, 재조합 융합 단백질.
- 제9항에 있어서, 상기 링커는 서열번호 5에 제시된 Gly-Gly-Gly-Gly-Ser-Gly-Gly-Gly-Gly-Ser 링커의 적어도 하나의 카피(copy)를 포함하는, 재조합 융합 단백질.
- 제9항에 있어서, 상기 항체의 중쇄의 상기 C-말단은 상기 항체의 Fc 도메인을 포함하는, 재조합 융합 단백질.
- 제1항 내지 제11항 중 어느 한 항에 있어서, 상기 단클론성 항체는 글리코실화된, 재조합 융합 단백질.
- 제12항에 있어서, 상기 글리코실화는 N-글리코실화인, 재조합 융합 단백질.
- 제12항에 있어서, 상기 글리코실화는 O-글리코실화인, 재조합 융합 단백질.
- 제1항 내지 제14항 중 어느 한 항에 있어서, 상기 NRG-1 단편은 서열번호 4의 아미노산 서열을 포함하는, 재조합 융합 단백질.
- 제1항 내지 제15항 중 어느 한 항에 있어서, 상기 mAb는 서열번호 2의 아미노산 서열로 표시되는 중쇄를 포함하는, 재조합 융합 단백질.
- 제1항 내지 제16항 중 어느 한 항에 있어서, 상기 mAb는 서열번호 3의 아미노산 서열로 표시되는 경쇄를 포함하는, 재조합 융합 단백질.
- 제16항에 있어서, 상기 성숙 mAb는 서열번호 2의 아미노산 234, 239 및 434 중 적어도 하나에 치환 돌연변이를 포함하는, 재조합 융합 단백질.
- 제18항에 있어서, 상기 적어도 하나의 치환 돌연변이는 L234F 돌연변이, S239A 돌연변이, N434A 돌연변이, 또는 이들의 조합을 포함하는, 재조합 융합 단백질.
- 제1항 내지 제19항 중 어느 한 항에 있어서, 상기 재조합 융합 단백질은 서열번호 3 및 서열번호 14의 아미노산 서열을 포함하는, 재조합 융합 단백질.
Description
인간 뉴레귤린-1(NRG-1) 재조합 융합 단백질 조성물 및 이의 사용 방법{HUMAN NEUREGULIN-1 (NRG-1) RECOMBINANT FUSION PROTEIN COMPOSITIONS AND METHODS OF USE THEREOF} 관련 출원에 대한 상호 참조 본 출원은 2018년 4월 11일자로 출원된 미국 가출원 제62/656,246호에 대한 우선권 및 이의 유익을 주장하고, 이의 내용은 전문이 참조에 의해 본 명세서에 원용된다. 서열번호의 참조에 의한 포함 본 출원은 EFS-Web을 통해서 ASCII 포맷으로 제출되고 그 전문이 참조에 의해 본 명세서에 편입되는 서열 목록을 포함한다. 2019년 3월 16일자로 작성된 상기 ASCII 사본은, SBTI-001-001WO_SeqList.txt로 지칭되고 그 크기는 31,328 바이트이다. 교세포 성장 인자(glial growth factor: GGF) 및 새로운 분화 인자(new differentiation factor: NDF)라고도 알려진 뉴레귤린(NRG; 헤레귤린(heregulin), HRG)은 44 KD의 분자량을 가진 일종의 당단백질이다. NRG 단백질 패밀리는 4가지 구성원, 즉, NRG-1, NRG-2, NRG-3 및 NRG-4를 갖는다. NRG(NRG-1 포함)는 심장의 발달에 특히 중요한 역할을 한다. ErbB 패밀리의 타이로신키나제 수용체의 리간드로서, NRG-1은 막-결합 ErbB3 또는 ErbB4에 직접 결합하여, 이량체화(dimerization)를 유도해서 ErbB2/ErbB4, ErbB2/ErbB3, ErbB3/ErbB3 및 ErbB4/ErbB4 복합체, 및 후속의 세포내 신호전달을 일으킨다. 동물 모델에서, NRG의 발현은 파라크린 신호전달(paracrine signaling)을 유도하여, 배아발생 동안 심장 조직에서 성장과 분화를 촉진시켜서, ErbB2, ErbB4 또는 NRG-1 중 어느 하나를 결실시켜 배아 치사를 초래한다. 또한, ErbB2 수용체 신호전달을 차단하는 암 요법은 유의한 심장독성 부작용을 나타내왔고, 인간에서 ErbB2-매개 신호전달이 건강한 심장 조직의 발달에뿐만 아니라 항상성에도 중요한 것이 입증되고 있다. 증거는 또한 NRG-1 신호 형질도입(signal transduction)이 인간 질환(조현병 및 두경부암 포함)의 발병에서뿐만 아니라 기타 기관계의 발달과 기능에서 부분적으로 역할하는 것을 나타낸다. NRG-1은 많은 이성질체를 갖는다. 유전자 돌연변이된 마우스(유전자 넉아웃 마우스(gene knock-out mice))에서의 연구는 상이한 N 말단 영역 또는 EGF-유사 도메인을 갖는 이성질체가 상이한 생체내 기능을 갖는 것을 나타낸다. 본 발명은 NRG-1βa2 아이소폼(isoform)에 기초한다. 내인성 NRG-1은 ErbB3(HER3)과 ErbB4(HER4) 둘 다에 결합하고 이들 둘 다를 통한 신호을 유도한다. 많은 전임상 및 임상 연구는, 주로 심근세포-발현 ErbB4(HER4)와의 상호작용을 통해서 각종 심혈관 징후에 대한 NRG-1의 치료적 잠재성을 나타내었다. 그러나, 3가지 주된 인자는 재조합 인간 NRG-1(rhNRG-1)의 임상 응용 및 유용성을 제한한다. 첫 번째로, HER3을 통한 NRG-1의 신호전달은, 암 발생 및/또는 진행을 촉진시킬 수 있어, 심각한 심혈관(cardiovascular: CV) 위험 인자 없이 또는 만성 투여를 필요로 하는 임의의 적용에 대하여 상당한 우려가 제기될 수 있다. 두 번째로, NRG-1에 의한 HER3의 과활성화는 위장(gastrointestinal: GI) 상피 온전성을 파괴시켜서, 심각한 GI 독성을 초래하고, 따라서 NRG-1에 대한 치료창의 손실을 초래할 수 있다. 세 번째로, rhNRG-1의 두 임상-단계 활성 단백질 단편은 짧은 반감기를 나타내는데, 이는 부담스러운 투약 및 투여 스케줄이 목적하는 치료 수준의 노출을 달성하기 위하여 요구될 수 있는 것을 나타낸다. 그러므로, 암 진행의 더 낮은 종양형성 또는 촉진 위험, 더 양호한 GI 내약성 및 더 바람직한 약동학적(PK) 프로파일을 갖지만, 각종 심혈관 징후에 대한 임상적으로 유의한 치료적 잠재성을 유지하는 NRG-1-기반 치료제를 제공할 필요성이 존재한다. 본 발명은 rhNRG-1 활성 도메인의 HER3-특이적 길항제 항체와의 융합을 포함하는 재조합 단백질을 제공함으로써 이러한 필요성을 해소한다: HER3 신호전달은 rhNRG-1의 종양형성 위험 및 GI 독성을 완화시키는 방식으로 차단되고, 동시에 항체 골격(backbone) 포맷은 전형적인 단클론성 항체의 분자 반감기를 부여하여, 제품에 대한 더욱 편리한 투약 및 투여를 가능하게 한다. 일 양상에 있어서, 본 발명은, 단클론성 항체(mAb) 골격에 융합된 심장보호 단백질인 뉴레귤린-1(neuregulin-1: NRG-1)의 단편을 포함하는 재조합 융합 단백질(recombinant fusion protein)에 관한 것이다. 관련된 양상에 있어서, NRG-1 단편은 링커를 통해서 항체 중쇄의 C-말단에 융합된다. 다른 관련된 양상에 있어서, NRG-1은, NRG-1의 N-말단 상의 일 실시형태에서 세린(S 또는 Ser) 아미노산인 첫 번째(제1) 아미노산을 통해서 링커에 부착된다. 관련된 양상에 있어서, 단편은 NRG-1의 활성 도메인을 포함하는 활성 단편이다. 다른 관련된 양상에 있어서, mAb는 ERBB3(HER3)에 대해서 단일특이적이다. 다른 관련된 양상에 있어서, NRG-1은 NRG-1 β2a 아이소폼이다. 다른 양상에 있어서, 본 발명은 항-HER3 단클론성 항체 골격에 융합된 심장보호 단백질 뉴레귤린-1(NRG-1)의 단편을 포함하는 재조합 융합 단백질 및 약제학적으로 허용 가능한 담체, 희석제 또는 부형제를 포함하는 약제학적 조성물에 관한 것이다. 다른 양상에 있어서, 본 발명은 치료를 필요로 하는 대상체에서 질환 또는 병태를 치료하는 방법에 관한 것으로, 해당 방법은 치료적 유효량의 재조합 융합 단백질 또는 본 명세서에 개시된 재조합 융합 단백질을 포함하는 약제학적 조성물을 투여하는 단계를 포함한다. 다른 양상에 있어서, 본 발명은 대상체에서 심혈관 질환 또는 병태의 발병(onset)을 예방, 저해, 억제 또는 지연시키는 방법에 관한 것으로, 해당 방법은 본 명세서에 개시된 유효량의 재조합 융합 단백질을 투여하는 단계를 포함한다. 다른 양상에 있어서, 본 발명은 치료를 필요로 하는 대상체에서 CNS-관련 질환 또는 병태를 치료하는 방법에 관한 것으로, 해당 방법은 치료적 유효량의 재조합 융합 단백질을 투여하는 단계를 포함한다. 다른 양상에 있어서, 본 발명은 대상체에서 CNS-관련 질환 또는 병태의 발병을 예방, 저해, 억제 또는 지연시키는 방법에 관한 것으로, 해당 방법은 유효량의 재조합 융합 단백질을 투여하는 단계를 포함한다. 다른 관련된 양상에 있어서, NRG-1은 ErbB4(HER4)에 결합하고 이를 통한 신호전달을 유발한다. 다른 관련된 양상에 있어서, mAb는 ERBB3(HER3)을 통한 NRG-1 신호전달을 저해한다. 다른 양상에 있어서, 본 발명은 본 발명의 유효량의 재조합 융합 단백질 또는 본 발명의 재조합 융합 단백질을 포함하는 약제학적 조성물을 포함하는 키트에 관한 것이다. 본 발명의 다른 특성 및 이점은 이하의 상세한 설명 예 및 도면으로부터 명백해질 것이다. 그러나, 상세한 설명 및 본 발명의 실시형태를 나타내는 구체적인 예는, 본 발명의 정신과 범위 내의 각종 변화와 변형이 이 상세한 설명으로부터 당업자에게 명백하게 될 것이므로 단지 예로써 부여되는 것이 이해되어야 한다. 본 발명의 각종 목적과 이점 그리고 더욱 완전한 이해는 첨부 도면과 관련하여 취할 때 이하의 상세한 설명 및 첨부된 청구범위를 참조함으로써 명백해지고 더욱 용이하게 이해된다: 도 1은 본 명세서에 개시된 재조합 융합 단백질을 발현하기 위한 발현 플라스미드의 구성을 도시한다. 도 2A 내지 도 2D는 본 명세서에 개시된 재조합 융합 단백질의 개략적 구조를 예시한다. 도 2A는 본 개시내용의 항-HER3 mAb/NRG-1 융합 단백질의 분자 개략도를 예시한다. 도 2B는 SDS-PAGE 분석에 의해 생성된 대표적인 데이터를 도시한다. 도 2C는 HER3/4 결합 도메인을 포함하는 NRG-1("NRG-1", R&D Systems, 미네소타 미니애폴리스 소재)의 61-아미노산 활성 단편에 특이적인 1차 항체에 의해 검출된 웨스턴 블롯(Western blot) 결과를 도시한다. 도 2D는 IgG에 특이적인 1차 항체에 의해 검출된 웨스턴 블롯 결과를 도시한다. 도 3은, 본 명세서에 개시된 재조합 융합 단백질이 HER3 단백질에 결합하고(곡선 1, 단계 2) 항-NRG-1 항체에 동시에 결합할 수 있는(곡선 1, 단계 3) 것을 도시한 결합 분석을 예시한다. 단, Fc 돌연변이는 본 명세서에 개시된 재조합 융합 단백질에 도입되어 HER3 특이적 항체를 암호화하는 모 항체(parent antibody) 서열의 Fc 효과기 기능을 넉아웃시켜서, HER3 수용체를 발현하는 정상 조직을 향하여 원치 않는 세포독성을 완화시킬 수 있다. 도 4A 내지 도 4D는 항-HER3 mAb/NRG-1 융합 단백질 또는 대조군으로 처리된 상이한 암세포주에 대해서 평균 상대 성장률 ± SEM(n = 3)을 도시한 대표적인 그래프를 도시한다. 도 4A는 NCI-N87 위 암세포주에서의 평균 상대 성장률을 도시한다. 도 4B는 MCF-7 유방 암세포주에서의 평균 상대 성장률을 도시한다. 도 4C는 RT-112 방광 암세포주에서의 평균 상대 성장률을 도시한다. 도 4D는 T47D 유방 암세포주에서의 평균 상대 성장률을 도시한다. 대조 NRG-1 펩타이드 및 GP120 mAb/NRG-1 융합 단백질과 비교해서, 본 명세서에서 제공되는 재조합 융합 단백질은 암세포 증식을 촉진시킴에 있어서 현저하게 낮은 활성도를 입증한다. 도 5A 내지 도 5B는, 저감된 암세포 성장 잠재성에도 불구하고, 본 명세서에서 제공되는 재조합 융합 단백질이 심근세포에서 PI3K/AKT 신호전달을 유도하는 능력을 완전히 보존하는 것을 예시