KR-20260061466-A - Mage A4 T cell Receptors
Abstract
본 발명은 MAGE-A4에 특이적인 단리된 T 세포 수용체(TCR) 및 TCR의 기능적 부분을 포함하는 폴리펩티드에 관한 것이다. 다가 TCR 복합체, TCR을 암호화하는 핵산, TCR을 발현하는 세포 및 TCR을 포함하는 약학 조성물이 추가로 포함된다. 본 발명은 또한 약제로 사용하기 위한 TCR, 특히 암 치료에 사용하기 위한 TCR에 관한 것이다.
Inventors
- 엘링거, 크리스티안
- 좀머마이어, 다니엘
- 블랙번 파슨스, 게오프라이
- 만, 야스데프
Assignees
- 메디진 이뮤노테라피스 게엠바하
- 리제너론 파마슈티칼스 인코포레이티드
Dates
- Publication Date
- 20260506
- Application Date
- 20200327
- Priority Date
- 20190327
Claims (20)
- MAGE-A4에 특이적인 재조합 T 세포 수용체(TCR)로서, 상기 TCR은 서열 번호 12의 아미노산 서열을 갖는 CDR1, 서열 번호 13의 아미노산 서열을 갖는 CDR2 및 서열 번호 14의 아미노산 서열을 갖는 CDR3을 포함하는 가변 TCR α 영역을 포함하는 TCR α 사슬, 및 서열 번호 15의 아미노산 서열을 갖는 CDR1, 서열 번호 16의 아미노산 서열을 갖는 CDR2 및 서열 번호 17의 아미노산 서열을 갖는 CDR3을 포함하는 가변 TCR β 영역을 포함하는 TCR β 사슬 을 포함하는, 재조합 TCR.
- 제1항에 있어서, 상기 TCR은 a) 서열 번호 1의 아미노산 서열 또는 이의 단편; b) 서열 번호 1의 아미노산 서열의 HLA-A2 결합 형태; 및/또는 c) HLA-A*02:01 암호화된 분자로 제시되는 서열 번호 1의 아미노산 서열 을 특이적으로 인식하는, 재조합 TCR.
- 제1항 또는 제2항에 있어서, 상기 TCR α 사슬 및 TCR β 사슬은 각각 최소한으로 뮤린화된 Cα 영역 및 Cβ 영역을 포함하는, 재조합 TCR.
- 제1항 또는 제2항에 있어서, 상기 가변 TCR α 영역은 서열번호 18의 아미노산 서열을 포함하고, 상기 가변 TCR β 영역은 서열번호 19의 아미노산 서열을 포함하는, 재조합 TCR.
- 제1항 또는 제2항에 있어서, 상기 TCR α 사슬은 서열번호 20의 아미노산 서열을 포함하고, 상기 TCR β 사슬은 서열번호 21의 아미노산 서열을 포함하는, 재조합 TCR.
- 제1항 또는 제2항에 있어서, 상기 TCR α 사슬은 서열번호 89의 아미노산 서열을 포함하고, 상기 TCR β 사슬은 서열번호 90의 아미노산 서열을 포함하는, 재조합 TCR.
- 제1항 또는 제2항에 있어서, 상기 TCR α 사슬은 서열번호 108의 아미노산 서열을 포함하고, 상기 TCR β 사슬은 서열번호 109의 아미노산 서열을 포함하는, 재조합 TCR.
- 제1항 또는 제2항에 따른 적어도 2개의 TCR을 포함하는 다가 TCR 복합체.
- TCR α 사슬 및 TCR β 사슬을 포함하는 융합 단백질로서, 상기 융합 단백질은 서열 번호 110에 기재된 아미노산 서열을 포함하는, 융합 단백질.
- TCR α 사슬 및 TCR β 사슬을 포함하는 융합 단백질로서, 상기 융합 단백질은 서열 번호 96에 기재된 아미노산 서열을 포함하는, 융합 단백질.
- 제1항 또는 제2항에 따른 TCR 또는 제9항 또는 제10항의 융합 단백질을 암호화하는 핵산.
- 제11항에 있어서, 상기 TCR은 서열 번호 105에 의해 암호화되는 TCR α 사슬 및 서열 번호 106에 의해 암호화되는 TCR β 사슬을 포함하는, 핵산.
- 제11항에 있어서, 상기 TCR은 서열 번호 77에 의해 암호화되는 TCR α 사슬 및 서열 번호 78에 의해 암호화되는 TCR β 사슬을 포함하는, 핵산.
- 제11항에 있어서, 상기 TCR은 서열 번호 46에 의해 암호화되는 TCR α 사슬 및 서열 번호 47에 의해 암호화되는 TCR β 사슬을 포함하는, 핵산.
- 제11항에 있어서, 상기 융합 단백질은 서열 번호 95에 기재된 핵산 서열에 의해 암호화되는, 핵산.
- 제11항에 있어서, 상기 융합 단백질은 서열 번호 107에 기재된 핵산 서열에 의해 암호화되는, 핵산.
- 제11항의 핵산을 포함하는 벡터.
- 제1항 또는 제2항에 따른 TCR을 발현하는 단리된 세포.
- 제18항에 있어서, 상기 세포는 면역 이펙터 세포인, 단리된 세포.
- 제19항에 있어서, 상기 면역 이펙터 세포는 T 세포, 자연 살해(NK) 세포 또는 자연 살해 T(NKT) 세포인, 단리된 세포.
Description
MAGE A4 T 세포 수용체{Mage A4 T cell Receptors} 관련 출원에 대한 상호 참조 본 출원은 2019년 3월 27일자로 출원된 유럽특허출원 제19 165 387호의 이익을 주장하며, 상기 출원은 전체 내용이 본 명세서에 참조로서 인용된다. 서열 목록에 관한 진술 본 출원과 연관된 서열 목록은 종이 사본 대신에 텍스트 형식으로 제공되며, 참조로서 본 명세서에 통합된다. 서열 목록이 포함된 텍스트 파일의 명칭은 MED16702PCT_ST25이다. 2020년 3월 24일에 생성된 텍스트 파일은 146 KB이었으며, 본 명세서의 출원과 동시에 EFS-Web을 통해 전자적으로 제출된다. 기술분야 본 발명은 MAGE-A4에 특이적인 단리된 T 세포 수용체(T cell receptor, TCR), TCR의 기능적 부분을 포함하는 폴리펩티드, 다가 TCR 복합체, TCR을 암호화하는 핵산, TCR을 발현하는 세포, 및 이를 포함하는 조성물 및 약학 조성물에 관한 것이다. 또한, 본 발명은 의학적 치료 방법에서 또는 제형화를 위해 상기를 이용하는 방법 및/또는 약제로 사용하기 위한, 특히 암의 치료에 사용하기 위한 용도에 관한 것이다. 세포 매개 면역 시스템의 일부를 형성하는 T 림프구(또는 T 세포)는 병원체의 박멸에 중요한 역할을 한다. T 세포는 흉선에서 발생하고, 유핵 세포에서 발현되는 주조직적합성복합체(MHC) 분자 상에 제시된 펩티드를 인식할 수 있게 하는 TCR 분자를 표면에 발현시킨다(항원 제시로 공지됨). 병원체로부터 유래된 항원, 즉 MHC 분자에 의해 제시된 외래 항원은 강력한 T 세포 반응을 유도하는 반면, 자가-항원은 일반적으로 상기 T 세포가 발생하는 동안 흉선에서 자가-항원 특이적 T 세포의 음성 선택으로 인해 T 세포 반응을 유도하지 않는다. 따라서 면역계는 외래- 또는 자가-항원을 제시하는 유핵 세포를 구별할 수 있고, 강력한 사이토카인 방출 및 T 세포의 세포 독성 메커니즘을 통해 감염된 세포를 특이적으로 표적화하여 박멸할 수 있다. 면역계의 힘은 미래의 암 요법에 대한 유망한 도구로 인식되어 왔다. 지난 10 년 동안, 생체 외에서 증폭된 환자 유래 림프구의 투여를 수반하는 입양전달(adoptive) 세포 치료(ACT)를 이용하여 T 세포의 독특한 특성을 개발하기 위한 연구가 시작되었다. ACT는 환자의 면역 능력이 필요하지 않기 때문에 암 치료에 대한 매력적인 개념이며, 전달된 림프구의 특이성은 돌연변이가 없어서 면역원성이 낮으므로 통상 자가 T 세포 반응을 효과적으로 유발하지 못하는 종양 항원을 표적으로 할 수 있다. ACT는 다양한 유형의 암에 대해 유망한 치료법으로 여겨졌지만, 임상 치료법으로서의 광범위한 적용은 각 환자로부터의 종양 특이적 T 세포의 맞춤형 단리 및 특성화에 대한 필요성으로 인해 어려움을 겪었다 - 이는 어렵고 시간 소모적일 수 있을 뿐만 아니라 종종 고-결합력(avidity) T 세포를 생산하지 못하는 과정이다(Xue et al,, Clin. Exp. Immunol. 2005 Feb; 139(2): 167-172; Schmitt et al., Hum. Gene Ther. 2009 Nov; 20(11): 1240-1248.) 면역 손상 환자에서조차 한정된 항원 특이성을 갖는 종양-반응성 T 림프구의 신속한 생성을 허용하기 때문에, 1차 T 세포로의 종양 항원-특이적 TCR의 유전자 전달은 ACT의 현재 한계의 일부를 극복할 수 있다. 그러나, 종양 항원을 특이적으로 인식하고 생체 내에서 원하는 항 종양 효과를 나타내는 TCR을 갖는 적합한 T 세포 클론의 동정은 여전히 진행중인 연구의 주제이다. 2012년에 전 세계적으로 약 1,410만의 신규 사례의 암이 발생했으며 현재 암이 전 세계 모든 인간 사망의 약 14.6%의 원인이라는 점을 고려할 때 새롭고 효율적인 치료 옵션이 시급히 필요하다. 본 발명의 목적은 상기에 제시된 요구를 충족시키는 것이다. MAGE-A4는 흑색종 항원(MAGE) 패밀리에 속한다. MAGE 패밀리는 흑색종, 결장, 폐에서 유방 및 기타 종양에 이르는 다양한 악성 종양 유형에서 발현된다. 구체적으로, MAGE 패밀리는 조직 발현 패턴에 따라 두 그룹으로 나뉘는 데, MAGE-A 서브패밀리는 고환의 생식 세포에서 발현되고 악성 종양에서 비정상적으로 재발현된다. 이것은 또한 MAGE-A4에도 적용된다. 종양 조직 발현 연구에 따르면 MAGE-A4는 비소세포폐암(NSCLC) 사례의 19~35%, 유방암 사례의 13%, 상피성 난소암 사례의 47%, 결장직장암 사례의 22%에서 (과)발현되는 것으로 드러났다(Tajima et al. Lung Cancer 2003; 42: 23-33; Gure et al. Clin Cancer Res 2005, 11 :8055-8062; Kim et al. Int J Mol Med 2012, 29: 656-662; Otte et al. Cancer Res 2001, 61 :6682-668; Daudi et al. PLoS One 2014, 9:e104099; Li et al. Clin Cancer Res 2005, 11:1809-1814). 도 1은 상이한 MAGE-A4-반응성 TCR로 형질도입된 CD8+ T 세포의 MAGE-A4GVY-MHC-다량체 결합을 나타낸다. CD8+ T 세포는 건강한 공여자의 PBMC로부터 단리되었고 3개의 상이한 MAGE-A4-TCR 및 MAGE-A4를 인식하지 못하는 1개의 대조군 TCR로 형질도입되었다. 형질도입된 CD8+ T 세포는 형질도입을 위한 마커로서 뮤린 불변 베타 영역을 사용하여 FACS에 의해 농축되었다. 이들 세포를 확장한 후, 이들을 MAGE-A4GVY-MHC-다량체 및 CD8 및 뮤린 불변 베타 영역(mmCb)에 대한 항체로 염색하고 유세포 분석으로 분석하였다. 집단은 살아있는 CD8+/mCb+ 세포에 게이팅되었고 다량체/CD8의 염색이 나타난다. 도 2는 MAGE-A4-TCR-트랜스제닉 T 세포가 HLA-A2 상에 제시된 MAGE-A4GVY-펩티드를 인식함을 나타낸다. 트랜스제닉 T 세포를 MAGE-A4GVY-펩티드가 외부 로딩된 T2 세포 또는 MAGE-A4 유전자가 형질도입된 K562/HLA-A2 세포와 공동 배양하였다. 음성 대조군으로, 대조군 펩티드가 로딩된 T2 세포와 형질도입되지 않은 K562/HLA-A2 세포가 각각 사용되었다. 표적 세포의 인식은 표준 ELISA에 의해 공동 배양 상청액에서 IFN-γ 농도를 측정함으로써 분석하였다. 도 3은 MAGE-A4-TCR-트랜스제닉 T 세포의 기능적 결합력을 나타낸다. 트랜스제닉 T 세포를 등급화된 농도의 MAGE-A4GVY-펩티드(10-12 M 내지 10-4 M)가 외부 로딩된 T2 세포와 공동 배양하였다. 공동 배양 상청액의 IFN-γ 농도를 표준 ELISA로 측정했다. 도 4a 내지 도 4c는 HLA-A2 의존적 방식으로 MAGE-A4-양성 종양 세포주를 용해시키는 MAGE-A4-TCR-트랜스제닉 T 세포(TCR-1, TCR-2 및 TCR-3)의 능력을 나타낸다. 트랜스제닉 T 세포를 상이한 MAGE-A4-양성 HLA-A2-양성 종양 세포주(NCI-H1703, NCI-H1755), MAGE-A4-음성 HLA-A2-양성 종양 세포주(Saos-2) 및 MAGE-A4-음성 HLA-A2-음성 종양 세포주(A549)와 공동 배양하였다. MAGE-A4GVY-펩티드가 로딩된 종양 세포가 양성 대조군으로 사용된다. 형광 마커로 안정적으로 형질도입된 종양 세포주에 대한 세포독성은 IncuCyte® ZOOM 장치(Essen Bioscience)로 2시간마다 사진을 찍어서 측정하였다. 사이토카인 방출을 분석하기 위해, 공동 배양 상청액을 24 시간 후에 수확하고 IFN-γ 농도를 표준 샌드위치 ELISA(BD 인간 IFN-γ 또는 IL-2 ELISA 세트)로 분석했다. 도 5a 내지 도 5c는 MAGE-A4-TCR-트랜스제닉 T 세포(TCR-1, TCR-2 및 TCR-3)가 정상 인간 세포를 인식하지 못한다는 것을 나타낸다. 트랜스제닉 T 세포를 상이한 1차 세포 및 필수 조직 또는 기관을 대표하는 유도 만능 줄기 세포(iPS) 유래의 세포와 공동 배양하였다. MAGE-A4GVY-펩티드가 로딩된 정상 세포가 양성 대조군으로 사용된다. HLA-A2 발현은 IFN-γ와의 사전 인큐베이션에 의해 뉴런 상에서 유도되었다. HLA-A2-음성 NHBE 세포를 HLA-A2-ivtRNA로 전기천공하고 모든 세포의 HLA-A2 발현을 유세포 분석을 통해 확인하였다. 사이토카인 방출을 분석하기 위해, 공동 배양 상청액을 24 시간 후에 수확하고 IFN-γ 및 IL-2 농도를 표준 샌드위치 ELISA(BD 인간 IFN-γ 또는 IL-2 ELISA 세트)로 분석했다. 도 6은 상이한 MAGE-A4-반응성 완전 인간 TCR로 형질도입된 CD3+ T 세포의 MAGE-A4GVY-MHC-다량체 결합을 나타낸다. CD3+ T 세포를 건강한 공여자의 PBMC로부터 단리하였으며, 3개의 상이한 MAGE-A4-TCR과 MAGE-A4를 인식하지 못하는 1개의 대조군 TCR로 형질도입하였다. 이들 세포를 확장한 후, MAGE-A4GVY-MHC-다량체 및 CD3에 대한 항체로 염색하고 유세포 분석으로 분석하였다. 집단은 살아있는 CD3+ 세포 및 다량체 염색에 게이팅되었다. 도 7은 MAGE-A4 완전 인간 TCR-트랜스제닉 T 세포가 HLA-A2 상에 제시된 MAGE-A4GVY-펩티드를 인식함을 나타낸다. 트랜스제닉 T 세포를 MAGE-A4GVY-펩티드가 외부 로딩된 T2 세포 또는 MAGE-A4 유전자가 형질도입된 A549/HLA-A2 세포와 공동 배양하였다. 음성 대조군으로서, 대조군 펩티드가 로딩된 T2 세포 및 형질도입되지 않은 A549/HLA-A2 세포가 각각 사용되었다. 표적 세포의 인식은 Luminex 분석에 의해 공동 배양 상청액의 IFN-γ 농도를 측정함으로써 분석하였다. 도 8은 HLA-A2 의존적 방식으로 MAGE-A4-양성 종양 세포주에 특이적으로 반응하는 MAGE-A4 완전 인간 TCR-트랜스제닉 T 세포의 능력을 나타낸다. 트랜스제닉 T 세포를 여러가지의 MAGE-A4-양성 HLA-A2